Sindroma metabolik merupakan kumpulan beberapa faktor resiko seperti hipertensi, dislipidemia, gangguan toleransi glukosa dan obesitas. Sindroma ini memiliki hubungan dengan mekanisme patologis penyakit kardiovaskuler. Obesitas yang menjadi faktor resiko sindroma metabolik pada umumnya obesitas abdominal atau obesitas viseral. Prevalensi obesitas di seluruh dunia dan hubungannya dengan kelompok penyakit metabolik meningkat dengan cepat. Di Amerika Serikat 65,7% dewasa dan 16% anak-anak mengalami overweight (Tuncman, et al., 2006; http://www.americanheart.org). Angka obesitas terus meningkat dari tahun ke tahun. Laporan WHO tahun 2003 menyebutkan, di dunia lebih dari 300 juta orang dewasa menderita obesitas. Di Amerika 280.000 orang meninggal setiap tahunnya akibat obesitas karena menjadi pemicu penyakit-penyakit seperti jantung, artritis, DM tipe 2 serta tekanan darah tinggi (Rajala, et al., 2003).
Sampai saat ini peranan jaringan adiposa pada penyakit infeksi masih belum jelas diketahui. Pada beberapa kasus selain sebagai target dari parasit intraseluler seperti pada Chagas Disease akibat infeksi Trypanosoma cruzi, disfungsi metabolisme lemak akibat toxoplasmosis, serta infeksi oleh viral dengan lama paparan dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan inisiasi proses hiperplasi dan hiperproliferasi dari adiposit. Akan tetapi bagaimanakah perubahan kualitas dari adiposit pada jaringan adiposa setelah paparan patogen tersebut masih sangat minim diketahui. Di sisi lain, prevalensi penyakit infeksi di negara berkembang masih tinggi dan disebutkan terdapat hubungan antara infeksi dengan obesitas (Desruisseaux, et al., 2007).
Toxoplasma gondii merupakan parasit patogen intraseluler yang memiliki kemampuan untuk menginfeksi semua sel berinti mamalia (Olgica D and Vladimir M, 2001). T gondii memiliki molekul profilin yang berhubungan dengan infeksi pada sel host melalui aktivasi TLRs. Profilin merupakan molekul protein dengan berat molekul sedang yang teridentifikasi terdapat pada membran T. gondii. Infeksi T. gondii berhubungan dengan interfensi pada lipid resources sel host (Audra J. Charron and L. David Sibley, 2002); menyebabkan cachexia, meningkatkan trigliserid sirkulasi, menurunkan aktivitas LPL dan massa lemak (Frederic, et al., 2002), meningkatkan ekspresi IL-12 dan MyD88 yang menjadi adapter protein untuk signaling TLR-11 pada jalur NF-kB (Yarovinsky, F. et al., 2005; Fanny, et al., 2005); menurunkan aktivitas DGK (Diacylgliserol kinase) dan akan menstimulasi signaling jalur TLR dengan penghambatan jalur PI3K (Cheng, et al., 2007).
